Basic Information

Symbol
A2M
RNA class
mRNA
Alias
Alpha-2-Macroglobulin CPAMD5 FWP007 S863-7 C3 And PZP-Like Alpha-2-Macroglobulin Domain-Containing Protein 5 Alpha-2-M A2MD
Location (GRCh38)
12:9067664-9116229
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Mechanical injury analysis
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_000014.6
Sequence length
4610.0 nt
GC content
0.4909

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1505.30 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1585.35 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1040.37
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_000014.6 NCBI
GGGACCAGAUGGAUUGUAGGGAGUAGGGUACAAUACAGUCUGUUCUCCU… 4610 nt 0.4909
NM_001347423.2 NCBI
AUACAAGAGAUGUGAGAAGCACCAUAAAAGGCGUUGUGAGGAGUUGUGG… 4659 nt 0.4898
NM_001347424.2 NCBI
GGGACCAGAUGGAUUGUAGGGAGUAGGGUACAAUACAGUCUGUUCUCCU… 4763 nt 0.4913
NM_001347425.2 NCBI
GGGACCAGAUGGAUUGUAGGGAGUAGGGUACAAUACAGUCUGUUCUCCU… 4450 nt 0.4919
Summary

The protein encoded by this gene is a protease inhibitor and cytokine transporter. It uses a bait-and-trap mechanism to inhibit a broad spectrum of proteases, including trypsin, thrombin and collagenase. It can also inhibit inflammatory cytokines, and it thus disrupts inflammatory cascades. Mutations in this gene are a cause of alpha- 2-macroglobulin deficiency. This gene is implicated in Alzheimer's disease (AD) due to its ability to mediate the clearance and degradation of A-beta, the major component of beta-amyloid deposits. A related pseudogene, which is also located on the p arm of chromosome 12, has been identified. [provided by RefSeq, Nov 2016]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that the A2M gene, which functions as a protease inhibitor and cytokine transporter, was acutely and subacutely upregulated in the neocortex, corpus callosum-external capsule, and striatum at both 2 and 7 days post-traumatic brain injury induced by controlled cortical impact [Kounelis-Wuillaume et al. DOI:10.1177/08977151251390528]. A study in mice demonstrated that the A2M was mentioned in the introductory discussion of a paper investigating traumatic brain injury via a cryolesion model [Quintana et al. DOI:10.1002/jnr.20680].