Basic Information

Symbol
ADAMTSL2
RNA class
mRNA
Alias
ADAMTS Like 2 KIAA0605 ADAMTS-Like Protein 2 ADAMTSL-2 GPHYSD1
Location (GRCh38)
9:133532164-133575522
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_014694.4
Sequence length
3875.0 nt
GC content
0.6521

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1786.20 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1849.86 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1212.15
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001145320.2 NCBI
CACUGGCGGAGAAAAUCCCCUUCUUUUUUUUCUCUCUCUUUUUUUCUUU… 4068 nt 0.6364
NM_014694.4 NCBI
ACUGGGCUGCGCCCCUCCCGGGAACCCCCUCUCUUGGAUGCUCUUUGAA… 3875 nt 0.6521
Summary

This gene encodes a member of the ADAMTS (a disintegrin and metalloproteinase with thrombospondin motifs) and ADAMTS-like protein family. Members of the family share several distinct protein modules, including a propeptide region, a metalloproteinase domain, a disintegrin-like domain, and a thrombospondin type 1 (TS) motif. Individual members of this family differ in the number of C-terminal TS motifs, and some have unique C-terminal domains. The protein encoded by this gene lacks the protease domain, and is therefore of a member of the the ADAMTS-like protein subfamily. It is a secreted glycoprotein that binds the cell surface and extracellular matrix; it also interacts with latent transforming growth factor beta binding protein 1. Mutations in this gene have been associated with geleophysic dysplasia. [provided by RefSeq, Feb 2009]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that the ADAMTSL2 is a marker for late-phase fibroblasts, being highly expressed in the LR population of Type I fibroblasts and in stromal fibroblasts (MFCs) following myocardial infarction [Bian et al. DOI:10.3892/mmr.2025.13680].