Basic Information

Symbol
CYP2J2
RNA class
mRNA
Alias
Cytochrome P450 Family 2 Subfamily J Member 2 Cytochrome P450, Subfamily IIJ (Arachidonic Acid Epoxygenase) Polypeptide 2 Cytochrome P450, Family 2, Subfamily J, Polypeptide 2 Albendazole Monooxygenase (Sulfoxide-Forming) Albendazole Monooxygenase (Hydroxylating) Hydroperoxy Icosatetraenoate Isomerase Arachidonic Acid Epoxygenase Cytochrome P450 2J2 CYPIIJ2 Flavoprotein-Linked Monooxygenase Microsomal Monooxygenase EC 1.14.14.74 EC 1.14.14.73 EC 1.14.14.- EC 1.14.14.1 EC 5.4.4.7 CPJ2
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis

MANE select

Transcript ID
NM_000775.4
Sequence length
1879.0 nt
GC content
0.4683

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-555.10 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -587.00 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 429.92
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
GCAGAAGAGCAGGAGGACGUCUGAGCCAUGCUCGCGGCGAUGGGCUCUC… 1879 nt 0.4683
Summary

This gene encodes a member of the cytochrome P450 superfamily of enzymes. The cytochrome P450 proteins are monooxygenases which catalyze many reactions involved in drug metabolism and synthesis of cholesterol, steroids and other lipids. This protein localizes to the endoplasmic reticulum and is thought to be the predominant enzyme responsible for epoxidation of endogenous arachidonic acid in cardiac tissue. Multiple transcript variants have been found for this gene. [provided by RefSeq, Jan 2016]

Forensic Context

A study in human patients with ischemic cardiomyopathy (ICM) identified the CYP2J2 as a druggable gene upregulated in all three end-stage cardiomyopathies (ICM, hypertrophic, and dilated) compared to non-failing controls, suggesting a common transcriptional profile and a potential compensatory role in heart disease [Simonson et al. DOI:10.1016/j.celrep.2023.112086].