Basic Information

Symbol
ALK
RNA class
mRNA
Alias
ALK Receptor Tyrosine Kinase CD246 ALK1 Anaplastic Lymphoma Receptor Tyrosine Kinase ALK Tyrosine Kinase Receptor CD246 Antigen EC 2.7.10.1 Anaplastic Lymphoma Kinase (Ki-1) Mutant Anaplastic Lymphoma Kinase Anaplastic Lymphoma Kinase NBLST3
Location (GRCh38)
2:29192774-29921586
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
-
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_004304.5
Sequence length
6240.0 nt
GC content
0.5793

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-2551.70 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -2658.99 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1618.36
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001353765.2 NCBI
AUCCCAUCUCCAGUCUGCUUCUUGGAGGAACCAGACUAACAUGACUCUG… 2436 nt 0.5127
NM_004304.5 NCBI
AGAUGCGAUCCAGCGGCUCUGGGGGCGGCAGCGGUGGUAGCAGCUGGUA… 6240 nt 0.5793
Summary

This gene encodes a receptor tyrosine kinase, which belongs to the insulin receptor superfamily. This protein comprises an extracellular domain, an hydrophobic stretch corresponding to a single pass transmembrane region, and an intracellular kinase domain. It plays an important role in the development of the brain and exerts its effects on specific neurons in the nervous system. This gene has been found to be rearranged, mutated, or amplified in a series of tumours including anaplastic large cell lymphomas, neuroblastoma, and non-small cell lung cancer. The chromosomal rearrangements are the most common genetic alterations in this gene, which result in creation of multiple fusion genes in tumourigenesis, including ALK (chromosome 2)/EML4 (chromosome 2), ALK/RANBP2 (chromosome 2), ALK/ATIC (chromosome 2), ALK/TFG (chromosome 3), ALK/NPM1 (chromosome 5), ALK/SQSTM1 (chromosome 5), ALK/KIF5B (chromosome 10), ALK/CLTC (chromosome 17), ALK/TPM4 (chromosome 19), and ALK/MSN (chromosome X).[provided by RefSeq, Jan 2011] CIViC Summary for ALK Gene ALK amplifications, fusions and mutations have been shown to be driving events in non-small cell lung cancer. While crizontinib has demonstrated efficacy in treating the amplification, mutations in ALK have been shown to confer resistance to current tyrosine kinase inhibitors. Second-generation TKI's have seen varied success in treating these resistant cases, and the HSP90 inhibitor 17-AAG has been shown to be cytostatic in ALK-altered cell lines.

Forensic Context

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