Basic Information

Symbol
HDAC3
RNA class
mRNA
Alias
Histone Deacetylase 3 RPD3-2 HD3 KDAC3 RPD3 Protein Deacetylase HDAC3 Protein Deacylase HDAC3 EC 3.5.1.98 SMAP45 EC 3.5.1.-
Location (GRCh38)
5:141620778-141636867
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Other applications
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_003883.4
Sequence length
1933.0 nt
GC content
0.5241

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-678.10 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -712.01 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 418.62
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001355039.2 NCBI
GCUGGCGGCGGCCGCGGGCGGCGGGCGGCGGAGGUGCGGGGCCUGCUCC… 1622 nt 0.5012
NM_001355040.2 NCBI
GCUGGCGGCGGCCGCGGGCGGCGGGCGGCGGAGGUGCGGGGCCUGCUCC… 1734 nt 0.5242
NM_001355041.2 NCBI
GCUGGCGGCGGCCGCGGGCGGCGGGCGGCGGAGGUGCGGGGCCUGCUCC… 1790 nt 0.5240
NM_003883.4 NCBI
GCUGGCGGCGGCCGCGGGCGGCGGGCGGCGGAGGUGCGGGGCCUGCUCC… 1933 nt 0.5241
Summary

Histones play a critical role in transcriptional regulation, cell cycle progression, and developmental events. Histone acetylation/deacetylation alters chromosome structure and affects transcription factor access to DNA. The protein encoded by this gene belongs to the histone deacetylase/acuc/apha family. It has histone deacetylase activity and represses transcription when tethered to a promoter. It may participate in the regulation of transcription through its binding with the zinc-finger transcription factor YY1. This protein can also down-regulate p53 function and thus modulate cell growth and apoptosis. This gene is regarded as a potential tumor suppressor gene. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in newborn rats demonstrated that the HDAC3 was mentioned in the discussion as a potential factor mediating proinflammatory microglial proliferation, warranting further exploration in the context of hypoxic-ischemic encephalopathy [Chen et al. DOI:10.1096/fj.202402891RR].