Basic Information

Symbol
HMGCR
RNA class
mRNA
Alias
3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-CoA Reductase 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl-Coenzyme A Reductase 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl CoA Reductase (NADPH) Hydroxymethylglutaryl-CoA Reductase HMG-CoA Reductase EC 1.1.1.34 EC 1.1.1 LGMDR28 LDLCQ3 MYPLG
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Sudden death from CNS diseases

MANE select

Transcript ID
NM_000859.3
Sequence length
4530.0 nt
GC content
0.4115

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1288.00 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1374.78 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 995.12
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
CCUUCCGCUCCGCGACUGCGUUAACUGGAGCCAGGCUGAGCGUCGGCGC… 4530 nt 0.4115
CCUUCCGCUCCGCGACUGCGUUAACUGGAGCCAGGCUGAGCGUCGGCGC… 4371 nt 0.4095
CUCUUAUUGGUCGAAGGCUCGUCCAGCUCCGAGCGUGCGUAAGGAUCCA… 4507 nt 0.4083
Summary

HMG-CoA reductase is the rate-limiting enzyme for cholesterol synthesis and is regulated via a negative feedback mechanism mediated by sterols and non-sterol metabolites derived from mevalonate, the product of the reaction catalyzed by reductase. Normally in mammalian cells this enzyme is suppressed by cholesterol derived from the internalization and degradation of low density lipoprotein (LDL) via the LDL receptor. Competitive inhibitors of the reductase induce the expression of LDL receptors in the liver, which in turn increases the catabolism of plasma LDL and lowers the plasma concentration of cholesterol, an important determinant of atherosclerosis. Alternatively spliced transcript variants encoding different isoforms have been found for this gene. [provided by RefSeq, Aug 2008]

Forensic Context

A study in rats demonstrated that HMG-CoA reductase, a gene involved in cholesterol metabolism, was robustly downregulated in the injury epicenter, rostral, and caudal spinal cord regions at 35 days post-contusion [Aimone et al. DOI:10.1016/j.expneurol.2004.05.042]. Quantitative PCR validation confirmed this significant decrease in expression, with a -13.5-fold change measured in the epicenter.