Basic Information
Symbol
JUN
RNA class
mRNA
Alias
Jun Proto-Oncogene, AP-1 Transcription Factor Subunit
V-Jun Avian Sarcoma Virus 17 Oncogene Homolog
C-Jun
AP-1
Transcription Factor AP-1 Subunit Jun
Transcription Factor Jun
Proto-Oncogene C-Jun
Activator Protein 1
Jun Oncogene
AP1
P39
V-Jun Sarcoma Virus 17 Oncogene Homolog
Jun Activation Domain Binding Protein
Enhancer-Binding Protein AP1
Transcription Factor AP-1
Proto-Oncogene CJun
CJUN
Location (GRCh38)
1:58776845-58784048
Forensic tag(s)
Mechanical injury analysis
Sudden cardiac death diagnosis
Cause of death analysis
MANE select
Transcript ID
NM_002228.4
Sequence length
3257.0 nt
GC content
0.5613
Secondary Structure
Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1243.00 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy:
-1299.39 kcal/mol
Frequency:
0.0000
Diversity:
825.36
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts
| ID | Sequence | Length | GC content |
|---|---|---|---|
| GCUCAGAGUUGCACUGAGUGUGGCUGAAGCAGCGAGGCGGGAGUGGAGG… | 3257 nt | 0.5613 |
Summary
This gene is the putative transforming gene of avian sarcoma virus 17. It encodes a protein which is highly similar to the viral protein, and which interacts directly with specific target DNA sequences to regulate gene expression. This gene is intronless and is mapped to 1p32-p31, a chromosomal region involved in both translocations and deletions in human malignancies. [provided by RefSeq, Jul 2008] CIViC Summary for JUN Gene
Forensic Context
A study in mice demonstrated that the JUN (Jun protooncogene) is a key gene identified in severe burn wounds, with its mRNA and protein expression levels significantly increased in burn tissue compared to normal skin [Guo et al. DOI:10.1155/2022/5220403]. A study in mice demonstrated that a single high-dose chlorpromazine administration did not alter the JUN expression, but repeated high-dose administration for 3 and 4 weeks significantly decreased its mRNA levels in the heart, suggesting a down-regulation to avoid cardiomyopathy [Sakai et al. DOI:10.1016/J.Legalmed.2010.07.005]. In a rat model of heat stroke, transcriptomic sequencing and machine learning identified the JUN as a key target, with its protein expression significantly up-regulated in myocardial tissue and associated with mitochondrial disruption and increased apoptosis, while its pharmacological inhibition improved mitochondrial membrane potential and reduced cell death [Xiang et al. DOI:10.2147/JIR.S517319].