Basic Information

Symbol
KCNJ5
RNA class
mRNA
Alias
Potassium Inwardly Rectifying Channel Subfamily J Member 5 GIRK4 CIR G Protein-Activated Inward Rectifier Potassium Channel 4 Kir3.4 KATP1 LQT13 Heart KATP Channel IRK-4 Potassium Inwardly-Rectifying Channel, Subfamily J, Member 5 Potassium Channel, Inwardly Rectifying Subfamily J, Member 5 Potassium Channel, Inwardly Rectifying Subfamily J Member 5 Potassium Voltage-Gated Channel Subfamily J Member 5 Cardiac ATP-Sensitive Potassium Channel Inward Rectifier K(+) Channel Kir3.4 Inward Rectifier K+ Channel KIR3.4 Cardiac Inward Rectifier GIRK-4 KATP-1
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis

MANE select

Transcript ID
NM_000890.5
Sequence length
6068.0 nt
GC content
0.5491

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-2424.60 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -2532.42 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1298.18
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
AUUUGUACCAGGGACGGAGGGAGAGAGGAGAGGGAGGAGGGGACACACA… 6068 nt 0.5491
AUUUGUACCAGGGACGGAGGGAGAGAGGAGAGGGAGGAGGGGACACACA… 6157 nt 0.5493
Summary

This gene encodes an integral membrane protein which belongs to one of seven subfamilies of inward-rectifier potassium channel proteins called potassium channel subfamily J. The encoded protein is a subunit of the potassium channel which is homotetrameric. It is controlled by G-proteins and has a greater tendency to allow potassium to flow into a cell rather than out of a cell. Naturally occurring mutations in this gene are associated with aldosterone-producing adenomas. [provided by RefSeq, Aug 2017]

Forensic Context

A study in humans demonstrated that the KCNJ5 was down-regulated in left ventricular myocardium from autopsy-defined arrhythmic sudden deaths compared to nonarrhythmic sudden deaths [Caudal et al. DOI:10.1016/j.jacep.2024.08.013]. This differential expression was part of a broader transcriptomic signature involving dysregulation of ion transport genes, specifically identifying the KCNJ5 as a potassium channel gene with lower expression in the arrhythmic cohort.