Basic Information

Symbol
KITLG
RNA class
mRNA
Alias
KIT Ligand SCF Mast Cell Growth Factor Stem Cell Factor DFNA69 Kitl KL-1 FPH2 SLF MGF SF Familial Progressive Hyperpigmentation 2 Steel Factor C-Kit Ligand Kit Ligand SHEP7 DCUA FPHH WS2F
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis Other applications

MANE select

Transcript ID
NM_000899.5
Sequence length
5441.0 nt
GC content
0.3529

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1346.40 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1452.76 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1582.72
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
GCUUCGCUCGCCGCCUCGCGCCGAGACUAGAAGCGCUGCGGGAAGCAGG… 5441 nt 0.3529
GCUUCGCUCGCCGCCUCGCGCCGAGACUAGAAGCGCUGCGGGAAGCAGG… 5357 nt 0.3513
Summary

This gene encodes the ligand of the tyrosine-kinase receptor encoded by the KIT locus. This ligand is a pleiotropic factor that acts in utero in germ cell and neural cell development, and hematopoiesis, all believed to reflect a role in cell migration. In adults, it functions pleiotropically, while mostly noted for its continued requirement in hematopoiesis. Two transcript variants encoding different isoforms have been found for this gene. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in humans demonstrated that the KITLG is a ligand whose receptor KIT shows a different expression pattern between normal and pathological states in the corpus cavernosum, with functional experiments confirming that fibroblast cultures increased concentrations of predicted ligand molecules and endothelial cultures consumed them [Zhao et al. DOI:10.1038/s41467-022-31950-9]. A study in mice demonstrated that the KITLG is an anti-apoptotic gene directly targeted by the pro-apoptotic miRNA miR-142a-5p, which is upregulated in myocardial infarction [Kim et al. DOI:10.1038/s41598-018-33020-x].