Forensic RNA Knowledge Base

Basic Information

Symbol

KRAS

RNA class

mRNA

Alias

KRAS Proto-Oncogene, GTPase K-Ras4B KRAS1 KRAS2 V-Ki-Ras2 Kirsten Rat Sarcoma 2 Viral Oncogene Homolog Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog GTPase KRas C-Ki-Ras K-Ras 2 RASK2 V-Ki-Ras2 Kirsten Rat Sarcoma Viral Oncogene Homolog Kirsten Rat Sarcoma Viral Proto-Oncogene Cellular Transforming Proto-Oncogene Cellular C-Ki-Ras2 Proto-Oncogene Kras-Enoph1 Fusion Protein Transforming Protein P21 PR310 C-K-Ras Oncogene C-Kirsten-Ras Protein Proto-Oncogene GTPase K-Ras P21 Protein KRAS-ENOPH Fusion Oncogene KRAS2 EC 3.6.5.2 C-Ki-Ras2 'C-K-RAS C-K-RAS K-RAS2A K-RAS2B K-RAS4A C-K-Ras KI-RAS Ki-Ras K-Ras CFC2 RALD NS3 OES NS

Location (GRCh38)

12:25205246-25250936

UCSC Genome Browser Search in Marker Scope

Forensic tag(s)

Drug abuse diagnoses

External database

HGNC

NCBI

Ensembl

OMIM

UniProt

GTEx

MANE select

Transcript ID

NM_004985.5

Sequence length

5306.0 nt

GC content

0.3628

Secondary Structure

Generated by RNAfold

Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.

Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.

Minimum free energy

-1360.90 kcal/mol

Thermodynamic ensemble

Free energy: -1466.67 kcal/mol

Frequency: 0.0000

Diversity: 1279.73

MFE Structure Visualization

Structure Prediction

MFE Structure Prediction

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Thermodynamic Ensemble Prediction

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Transcripts

ID	Sequence	Length	GC content
NM_001369786.1 NCBI	CUAGGCGGCGGCCGCGGCGGCGGAGGCAGCAGCGGCGGCGGCAGUGGCG…	5417 nt	0.3615
NM_001369787.1 NCBI	CUAGGCGGCGGCCGCGGCGGCGGAGGCAGCAGCGGCGGCGGCAGUGGCG…	5293 nt	0.3620
NM_004985.5 NCBI	CUAGGCGGCGGCCGCGGCGGCGGAGGCAGCAGCGGCGGCGGCAGUGGCG…	5306 nt	0.3628
NM_033360.4 NCBI	CUAGGCGGCGGCCGCGGCGGCGGAGGCAGCAGCGGCGGCGGCAGUGGCG…	5430 nt	0.3622

Summary

This gene, a Kirsten ras oncogene homolog from the mammalian ras gene family, encodes a protein that is a member of the small GTPase superfamily. A single amino acid substitution is responsible for an activating mutation. The transforming protein that results is implicated in various malignancies, including lung adenocarcinoma, mucinous adenoma, ductal carcinoma of the pancreas and colorectal carcinoma. Alternative splicing leads to variants encoding two isoforms that differ in the C-terminal region. [provided by RefSeq, Jul 2008] CIViC Summary for KRAS Gene Mutations in the RAS family of proteins are frequently observed across cancer types. The amino acid positions that account for the overwhelming majority of these mutations are G12, G13 and Q61. The different protein isoforms, despite their raw similarity, also behave very differently when expressed in non-native tissue types, likely due to differences in the C-terminal hyper-variable regions. Mis-regulation of isoform expression has been shown to be a driving event in cancer, as well as missense mutations at the three hotspots previously mentioned. While highly recurrent in cancer, attempts to target these RAS mutants with inhibitors have not been successful, and has not yet become common practice in the clinic. The prognostic implications for KRAS mutations vary between cancer types, but have been shown to be associated with poor outcome in colorectal cancer, non-small cell lung cancer, and others.

Forensic Context

A study in mice demonstrated that chronic alcohol exposure induces significant hippocampal alterations, including decreased mitochondrial ATPase activity, increased H2S levels, and impaired learning ability [Du et al. DOI:10.3389/Fphar.2024.1377501].