Basic Information

Symbol
LITAF
RNA class
mRNA
Alias
Lipopolysaccharide Induced TNF Factor SIMPLE PIG7 TP53I7 Lipopolysaccharide-Induced Tumor Necrosis Factor-Alpha Factor Small Integral Membrane Protein Of Lysosome/Late Endosome Small Integral Membrane Protein Of The Late Endosome LPS-Induced TNF-Alpha Factor P53-Induced Gene 7 Protein FLJ38636 Lipopolysaccharide-Induced TNF-Alpha Factor Lipopolysaccharide-Induced TNF Factor Tumor Protein P53 Inducible Protein 7
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Other applications

MANE select

Transcript ID
NM_001136472.2
Sequence length
2440.0 nt
GC content
0.4643

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-753.40 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -797.29 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 643.39
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
AGACCUCCCGGCUCGACAGGCGGCGCGGGCGGCGGUAAAAUGUCGGUUC… 2440 nt 0.4643
CCUUUUCUCGGGGCGCCCGAGAGGCCAGCUCAGACCUCCCGGCUCGACA… 2577 nt 0.4715
CCUCUUACUGCUGAUGGCACCCAGCUCUGGGCCCAGACGCCGCUCACCG… 2472 nt 0.4656
Summary

Lipopolysaccharide is a potent stimulator of monocytes and macrophages, causing secretion of tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha) and other inflammatory mediators. This gene encodes lipopolysaccharide-induced TNF-alpha factor, which is a DNA-binding protein and can mediate the TNF-alpha expression by direct binding to the promoter region of the TNF-alpha gene. The transcription of this gene is induced by tumor suppressor p53 and has been implicated in the p53-induced apoptotic pathway. Mutations in this gene cause Charcot-Marie-Tooth disease type 1C (CMT1C) and may be involved in the carcinogenesis of extramammary Paget's disease (EMPD). Multiple alternatively spliced transcript variants have been found for this gene. [provided by RefSeq, Dec 2014]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that the LITAF was upregulated in common in white blood cells at day 1 post-injury following both burn and trauma-hemorrhage, where it was identified as a gene expression marker associated with cell-to-cell signaling pathways [Lederer et al. DOI:10.1152/physiolgenomics.00086.2007]. A study in mice demonstrated that the LITAF (LITAF) gene was upregulated in common in spleen leukocytes across all three injury models of trauma/hemorrhage, burn, and lipopolysaccharide (LPS) infusion at a 2-hour post-injury time point, as part of a common early transcriptional response to systemic inflammation [Brownstein et al. DOI:10.1152/physiolgenomics.00213.2005].