Basic Information

Symbol
METTL3
RNA class
mRNA
Alias
Methyltransferase 3, N6-Adenosine-Methyltransferase Complex Catalytic Subunit MT-A70 Spo8 M6A N(6)-Adenosine-Methyltransferase Catalytic Subunit METTL3 MRNA (2'-O-Methyladenosine-N(6)-)-Methyltransferase N(6)-Adenosine-Methyltransferase 70 KDa Subunit N6-Adenosine-Methyltransferase 70 KDa Subunit Methyltransferase-Like Protein 3 Methyltransferase Like 3 HMETTL3 AdoMet-Binding Subunit Of The Human MRNA (N6-Adenosine)-Methyltransferase N6-Adenosine-Methyltransferase Catalytic Subunit MRNA M(6)A Methyltransferase EC 2.1.1.348 EC 2.1.1.62 MTA70 IME4
Location (GRCh38)
14:21498128-21511362
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_019852.5
Sequence length
1980.0 nt
GC content
0.4995

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-658.00 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -694.29 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 464.63
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_019852.5 NCBI
AUUUUCCGGUUAGCCUUCGGGGUGUCCGCGUGAGAAUUGGCUAUAUCCU… 1980 nt 0.4995
Summary

This gene encodes the 70 kDa subunit of MT-A which is part of N6-adenosine-methyltransferase. This enzyme is involved in the posttranscriptional methylation of internal adenosine residues in eukaryotic mRNAs, forming N6-methyladenosine. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that METTL3 overexpression via AAV9 inhibits pathological hypertrophic cellular growth and fibrosis, while in human and mouse cardiomyocytes under hypoxia/reoxygenation, METTL3 knockdown facilitates autophagic flux and inhibits apoptosis by methylating TFEB mRNA [Chen et al. DOI:10.1155/2021/8813909]. In wound healing research using human and mouse models, the METTL3 was found to be elevated in keloid tissue and promotes fibrosis via the Wnt/β-catenin/S100A4 pathway, while its modification of lncCCKAR-5 inhibits diabetic wound repair in human umbilical cord mesenchymal stem cells [Zhang et al. DOI:10.7150/ijbs.114988].