Basic Information

Symbol
MYO3A
RNA class
mRNA
Alias
Myosin IIIA Myosin-IIIa EC 2.7.11.1 DFNB30 Epididymis Secretory Sperm Binding Protein Deafness, Autosomal Recessive 30 EC 2.7.11 DFNA90
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Postmortem interval inference Sudden cardiac death diagnosis

MANE select

Transcript ID
NM_017433.5
Sequence length
5624.0 nt
GC content
0.4282

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1535.00 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1641.79 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1364.83
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
AGUUCUUCCCCUGCUCGGCUGCCCCUGCCCGCCCCUCGAGGGAGCGCCC… 2775 nt 0.3719
AGUUCUUCCCCUGCUCGGCUGCCCCUGCCCGCCCCUCGAGGGAGCGCCC… 5624 nt 0.4282
Summary

The protein encoded by this gene belongs to the myosin superfamily. Myosins are actin-dependent motor proteins and are categorized into conventional myosins (class II) and unconventional myosins (classes I and III through XV) based on their variable C-terminal cargo-binding domains. Class III myosins, such as this one, have a kinase domain N-terminal to the conserved N-terminal motor domains and are expressed in photoreceptors. The protein encoded by this gene plays an important role in hearing in humans. Three different recessive, loss of function mutations in the encoded protein have been shown to cause nonsyndromic progressive hearing loss. Expression of this gene is highly restricted, with the strongest expression in retina and cochlea. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in mice and zebrafish demonstrated that the MYO3A transcript increased in abundance postmortem, with its upregulation observed in zebrafish [Pozhitkov et al. DOI:10.1098/rsob.160267]. In a separate investigation of rhesus macaques with hypertrophic cardiomyopathy, the MYO3A was identified as a genetic variant with a polygenic model site having a PIP > 0, though no single variant withstood segregation analysis for disease status [Rivas et al. DOI:10.1038/s41598-024-82770-4].