Basic Information
Symbol
NR1D1
RNA class
mRNA
Alias
Nuclear Receptor Subfamily 1 Group D Member 1
Rev-ErbAalpha
REVERBalpha
REVERBA
Ear-1
THRA1
THRAL
HRev
V-ErbA-Related Protein 1
Rev-ErbA-Alpha
EAR1
Nuclear Receptor Subfamily 1, Group D, Member 1
Nuclear Receptor Rev-ErbA-Alpha
EAR-1
HREV
Location (GRCh38)
17:40092793-40100589
Forensic tag(s)
Time since deposition estimation
Sudden cardiac death diagnosis
MANE select
Transcript ID
NM_021724.5
Sequence length
2630.0 nt
GC content
0.5886
Secondary Structure
Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-929.90 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy:
-973.71 kcal/mol
Frequency:
0.0000
Diversity:
667.67
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts
| ID | Sequence | Length | GC content |
|---|---|---|---|
| AGAGUGAAAUAUUACUGCCGAGGGAACGUAGCAGGGCACACGUCUCGCC… | 2630 nt | 0.5886 |
Summary
This gene encodes a transcription factor that is a member of the nuclear receptor subfamily 1. The encoded protein is a ligand-sensitive transcription factor that negatively regulates the expression of core clock proteins. In particular this protein represses the circadian clock transcription factor aryl hydrocarbon receptor nuclear translocator-like protein 1 (ARNTL). This protein may also be involved in regulating genes that function in metabolic, inflammatory and cardiovascular processes. [provided by RefSeq, Jan 2013]
Forensic Context
A study in humans identified 11 mRNA markers with statistically significant 24-hour expression rhythms in blood, including the NR1D1, for estimating blood deposition time [Lech et al. DOI:10.1016/J.Fsigen.2015.12.008]. A study in mice demonstrated that the NR1D1 is a key characteristic gene in endothelial cells and is markedly downregulated during myocardial infarction progression, as confirmed by scRNA-seq, microarray analysis, and in vivo experiments (qPCR, WB, immunofluorescence) [Mao et al. DOI:10.1016/j.bbrc.2025.151820].