Basic Information

Symbol
PARP2
RNA class
mRNA
Alias
Poly(ADP-Ribose) Polymerase 2 ARTD2 ADPRTL2 ADP-Ribosyltransferase (NAD+; Poly(ADP-Ribose) Polymerase)-Like 2 ADP-Ribosyltransferase Diphtheria Toxin-Like 2 Poly (ADP-Ribose) Polymerase Family, Member 2 Protein Poly-ADP-Ribosyltransferase PARP2 DNA ADP-Ribosyltransferase PARP2 NAD(+) ADP-Ribosyltransferase 2 Poly [ADP-Ribose] Polymerase 2 Poly[ADP-Ribose] Synthase 2 EC 2.4.2.30 PADPRT-2 ADPRT-2 HPARP-2 ADPRT2 PARP-2 Poly (ADP-Ribosyl) Transferase-Like 2 Poly[ADP-Ribose] Synthetase 2 EC 2.4.2.- ADPRTL3
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Drug abuse diagnoses

MANE select

Transcript ID
NM_001042618.2
Sequence length
1827.0 nt
GC content
0.4510

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-504.60 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -541.22 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 458.04
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
GAAUUCCAUGGCGGCGCGGCGGCGACGGAGCACCGGCGGCGGCAGGGCG… 1827 nt 0.4510
GAAUUCCAUGGCGGCGCGGCGGCGACGGAGCACCGGCGGCGGCAGGGCG… 1866 nt 0.4534
Summary

This gene encodes poly(ADP-ribosyl)transferase-like 2 protein, which contains a catalytic domain and is capable of catalyzing a poly(ADP-ribosyl)ation reaction. This protein has a catalytic domain which is homologous to that of poly (ADP-ribosyl) transferase, but lacks an N-terminal DNA binding domain which activates the C-terminal catalytic domain of poly (ADP-ribosyl) transferase. The basic residues within the N-terminal region of this protein may bear potential DNA-binding properties, and may be involved in the nuclear and/or nucleolar targeting of the protein. Two alternatively spliced transcript variants encoding distinct isoforms have been found. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that binge-like ethanol consumption via a drinking-in-the-dark paradigm increased the PARP2 gene expression and enzymatic activity in the prefrontal cortex, and pharmacological inhibition of the PARP2 reduced ethanol consumption and reversed associated gene expression changes, while overexpression of the PARP2 increased voluntary ethanol drinking [Vallerini et al. DOI:10.1016/J.Neuroscience.2020.09.010].