Basic Information

Symbol
PELI1
RNA class
mRNA
Alias
Pellino E3 Ubiquitin Protein Ligase 1 RING-Type E3 Ubiquitin Transferase Pellino Homolog 1 Pellino-Related Intracellular-Signaling Molecule E3 Ubiquitin-Protein Ligase Pellino Homolog 1 Pellino-1 Pellino (Drosophila) Homolog 1 Pellino Homolog 1 (Drosophila) Protein Pellino Homolog 1 Pellino Homolog 1 EC 2.3.2.27 PRISM
Location (GRCh38)
2:64092652-64144420
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Drug abuse diagnoses
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_020651.4
Sequence length
3716.0 nt
GC content
0.4050

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1018.60 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1095.41 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 837.23
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_020651.4 NCBI
AGUGACCCAGAGGCGGUGUGAGGCGGAGGGACCGUCGGGGGGCGCCGCC… 3716 nt 0.4050
Summary

Enables ubiquitin-ubiquitin ligase activity. Involved in several processes, including negative regulation of TORC1 signaling; negative regulation of necroptotic process; and protein polyubiquitination. Is active in site of double-strand break. Implicated in colorectal cancer. [provided by Alliance of Genome Resources, Jul 2025]

Forensic Context

A study in humans demonstrated that the PELI1 transcript was upregulated 1.4-fold in the dopamine cell-enriched ventral midbrain of chronic cocaine abusers compared to controls and was diagnostic for cohort assignment [Bannon et al. DOI:10.1038/Npp.2014.70]. In mice and microglial cell models of methamphetamine-induced neuroinflammation, the PELI1 was identified as a target of miR-142a-3p and miR-155-5p, with its expression negatively correlated with miR-142a-3p in vivo and in vitro, and its inhibition shown to suppress inflammatory effects by activating p38 MAPK and NF-κB pathways [Xu et al. DOI:10.1007/S10571-023-01323-X].