Basic Information

Symbol
RSPO1
RNA class
mRNA
Alias
R-Spondin 1 Roof Plate-Specific Spondin-1 R-Spondin-1 FLJ40906 RSPONDIN R-Spondin Homolog (Xenopus Laevis) R-Spondin Homolog CRISTIN3 HRspo1 RSPO
Location (GRCh38)
1:37610802-37635604
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_001242908.2
Sequence length
2879.0 nt
GC content
0.5710

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1131.50 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1178.54 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 779.84
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001038633.4 NCBI
CCCUCUCCGGGCUGGGAGCUCCGGCCGAGCGGAGGCGCGACGGAGAGCA… 3058 nt 0.5602
NM_001242908.2 NCBI
CCCUCUCCGGGCUGGGAGCUCCGGCCGAGCGGAGGCGCGACGGAGAGCA… 2879 nt 0.5710
NM_001242909.2 NCBI
CCCUCUCCGGGCUGGGAGCUCCGGCCGAGCGGAGGCGCGACGGAGAGCA… 2558 nt 0.5645
NM_001242910.2 NCBI
CCCUCUCCGGGCUGGGAGCUCCGGCCGAGCGGAGGCGCGACGGAGAGCA… 2690 nt 0.5662
Summary

This gene encodes a secreted activator protein with two cysteine-rich, furin-like domains and one thrombospondin type 1 domain. The encoded protein is a ligand for leucine-rich repeat-containing G-protein coupled receptors (LGR proteins) and positively regulates the Wnt signaling pathway. In mice, the protein induces the rapid onset of crypt cell proliferation and increases intestinal epithelial healing, providing a protective effect against chemotherapy-induced adverse effects. Alternative splicing results in multiple transcript variants. [provided by RefSeq, Apr 2014]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that RSPO1, a protein mediating epicardial cell-endothelial cell interaction, promotes the angiogenic capacity of endothelial cells during regeneration of post-infarction neonatal hearts [Bian et al. DOI:10.3892/mmr.2025.13680].