Basic Information

Symbol
SYT13
RNA class
mRNA
Alias
Synaptotagmin 13 Synaptotagmin XIII KIAA1427 Synaptotagmin-13 SytXIII
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Sudden death from CNS diseases Forensic psychiatry-related diagnoses

MANE select

Transcript ID
NM_020826.3
Sequence length
5165.0 nt
GC content
0.4803

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1709.50 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1803.36 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1247.82
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
CUCCCUCCGUCCCCGCCCCUCUGGCGGCGGGAGAGCUGCUGGCUCGCCC… 5383 nt 0.4808
CUCCCUCCGUCCCCGCCCCUCUGGCGGCGGGAGAGCUGCUGGCUCGCCC… 5165 nt 0.4803
Summary

This gene encodes a member of the large synaptotagmin protein family. Family members have an extracellular N-terminal transmembrane domain and a cytoplasmic C terminus with two tandem C2 domains (C2A and C2B). Synaptotogmin family members can form homo- and heteromeric complexes with each other. They also have different biochemical properties and developmental profiles, and patterns of tissue distribution. Synaptotagmins function as membrane traffickers in multicellular organisms. Two alternatively spliced transcript variants that encode different protein isoforms have been described for this gene. [provided by RefSeq, Oct 2011]

Forensic Context

A study in human post-mortem brain tissues demonstrated that the SYT13 is an RNA marker associated with synaptic transmission and was found to be down-regulated in chronic traumatic encephalopathy (CTE), CTE with Alzheimer's disease (CTE/AD), and Alzheimer's disease (AD) compared to normal subjects, as identified through transcriptome sequencing and differential expression analysis [Cho et al. DOI:10.1038/s41598-020-65916-y]. This down-regulation was part of a common signature of synapse signaling-associated gene alterations in these head trauma-related neurodegenerative disorders.