Basic Information

Symbol
ACSL4
RNA class
mRNA
Alias
Acyl-CoA Synthetase Long Chain Family Member 4 LACS4 ACS4 FACL4 Fatty-Acid-Coenzyme A Ligase, Long-Chain 4 Long-Chain Fatty-Acid-Coenzyme A Ligase 4 Long-Chain-Fatty-Acid--CoA Ligase 4 Long-Chain Acyl-CoA Synthetase 4 Lignoceroyl-CoA Synthase Arachidonate--CoA Ligase EC 6.2.1.3 MRX63 MRX68 Mental Retardation, X-Linked 63 Mental Retardation, X-Linked 68 Acyl-CoA Synthetase 4 EC 6.2.1.15 XLID63 LACS 4
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Mechanical injury analysis Postmortem interval inference

MANE select

Transcript ID
NM_001318510.2
Sequence length
4891.0 nt
GC content
0.3639

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1255.50 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1352.10 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 1038.69
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
CUGGCCUCCGCCGCGCGCUCCUCCUCGUCCCAGCGCUAGCGGGCACGCG… 5182 nt 0.3638
CUGGCCUCCGCCGCGCGCUCCUCCUCGUCCCAGCGCUAGCGGGCACGCG… 4891 nt 0.3639
CUGGCCUCCGCCGCGCGCUCCUCCUCGUCCCAGCGCUAGCGGGCACGCG… 4888 nt 0.3640
CUGGCCUCCGCCGCGCGCUCCUCCUCGUCCCAGCGCUAGCGGGCACGCG… 5200 nt 0.3638
Summary

The protein encoded by this gene is an isozyme of the long-chain fatty-acid-coenzyme A ligase family. Although differing in substrate specificity, subcellular localization, and tissue distribution, all isozymes of this family convert free long-chain fatty acids into fatty acyl-CoA esters, and thereby play a key role in lipid biosynthesis and fatty acid degradation. This isozyme preferentially utilizes arachidonate as substrate. The absence of this enzyme may contribute to the cognitive disability or Alport syndrome. Alternative splicing of this gene generates multiple transcript variants. [provided by RefSeq, Jan 2016]

Forensic Context

A study in rats demonstrated that the ACSL4 is implicated in the regulation of ferroptosis and inflammatory responses in rotator cuff tears alongside SAT1 [Yang et al. DOI:10.3390/ijms252011317]. A study in mice demonstrated that the ACSL4 transcript increased in relative abundance within 0.5 hours postmortem, with its functional categorization as a developmental gene involved in embryonic patterning [Pozhitkov et al. DOI:10.1098/rsob.160267].