Basic Information

Symbol
CCNB1
RNA class
mRNA
Alias
Cyclin B1 CCNB G2/Mitotic-Specific Cyclin-B1 G2/Mitotic-Specific Cyclin B1
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Wound age identification Other applications

MANE select

Transcript ID
NM_031966.4
Sequence length
2029.0 nt
GC content
0.4194

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-555.10 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -594.14 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 409.98
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
GGCGUGCUGCGGCGGAACGGCUGUUGGUUUCUGCUGGGUGUAGGUCCUU… 1918 nt 0.4208
GGCGUGCUGCGGCGGAACGGCUGUUGGUUUCUGCUGGGUGUAGGUCCUU… 1870 nt 0.4166
GGCGUGCUGCGGCGGAACGGCUGUUGGUUUCUGCUGGGUGUAGGUCCUU… 2029 nt 0.4194
Summary

The protein encoded by this gene is a regulatory protein involved in mitosis. The gene product complexes with p34(cdc2) to form the maturation-promoting factor (MPF). The encoded protein is necessary for proper control of the G2/M transition phase of the cell cycle. [provided by RefSeq, Aug 2017]

Forensic Context

A study in porcine skin exposed to bromine vapor demonstrated that the CCNB1 gene transcript was significantly upregulated, showing a 7.90-fold increase after a 10-minute exposure and a 5.45-fold increase after a 20-minute exposure, identifying it as a component within significantly altered signaling pathways [Rogers et al. DOI:10.1002/jbt.20383]. A separate review on circular RNAs noted that circCCNB1, a circular RNA derived from the CCNB1 locus, interacts with CCNB1 and CDK1 proteins to dissociate their complex, resulting in a loss-of-function effect on tumorigenesis [Misir et al. DOI:10.1038/s41418-022-00948-7]. In human keratinocyte research, the CCNB1 protein was found to be significantly increased at both mRNA and protein levels following miR-126 overexpression, which promotes cell proliferation and migration during wound healing [Chang et al. DOI:10.1002/cbin.11088].