Basic Information

Symbol
CIDEA
RNA class
mRNA
Alias
Cell Death Inducing DFFA Like Effector A CIDE-A Cell Death-Inducing DFFA-Like Effector A Cell Death Activator CIDE-A Lipid Transferase CIDEA
Location (GRCh38)
18:12254361-12277595
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Forensic tag(s)
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HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_001279.4
Sequence length
1008.0 nt
GC content
0.5843

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-410.00 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -425.08 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 175.79
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001279.4 NCBI
AGGCCCGCUAGGGGAUCCGCGCCAUGGAGGCCGCCCGGGACUAUGCAGG… 1008 nt 0.5843
NM_001318383.2 NCBI
AGGCCCGCUAGGGGAUCCGCGCCAUGGAGGCCGCCCGGGACUAUGCAGG… 1543 nt 0.6241
Summary

This gene encodes the homolog of the mouse protein Cidea that has been shown to activate apoptosis. This activation of apoptosis is inhibited by the DNA fragmentation factor DFF45 but not by caspase inhibitors. Mice that lack functional Cidea have higher metabolic rates, higher lipolysis in brown adipose tissue and higher core body temperatures when subjected to cold. These mice are also resistant to diet-induced obesity and diabetes. This suggests that in mice this gene product plays a role in thermogenesis and lipolysis. Alternatively spliced transcripts have been identified. [provided by RefSeq, Aug 2010]

Forensic Context

A study in humans demonstrated that in monozygotic twin pairs discordant for body mass index, the CIDEA gene was downregulated in the adipose tissue of heavier co-twins, where it is involved in lipid metabolism [van der Kolk et al. DOI:10.1016/j.xcrm.2021.100226]. A study in pigs demonstrated that the CIDEA is a gene previously reported to play important roles in fat tissue after cold exposure and is regulated by transcription factors including SIX1, SP2, STAT4, and HIC1 [Guo et al. DOI:10.1016/j.jgg.2024.06.017].