Basic Information

Symbol
BCL2L10
RNA class
mRNA
Alias
BCL2 Like 10 BCL-B Diva Boo BCL2-Like 10 (Apoptosis Facilitator) Anti-Apoptotic Protein Boo Anti-Apoptotic Protein NrH Apoptosis Regulator Bcl-B Bcl-2-Like Protein 10 Bcl2-L-10 Death Inducer Binding To VBcl-2 And Apaf-1 BCLB DIVA BOO
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Postmortem interval inference

MANE select

Transcript ID
NM_020396.4
Sequence length
1249.0 nt
GC content
0.5300

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-451.70 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -474.15 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 283.89
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
CGGGCCAAGAAAACCAGCGAAGGCCCGGCCCCCCAGCAGAGGCCGGACC… 1325 nt 0.5411
CGGGCCAAGAAAACCAGCGAAGGCCCGGCCCCCCAGCAGAGGCCGGACC… 1249 nt 0.5300
Summary

The protein encoded by this gene belongs to the BCL-2 protein family. BCL-2 family members form hetero- or homodimers and act as anti- or pro-apoptotic regulators that are involved in a wide variety of cellular activities. The protein encoded by this gene contains conserved BH4, BH1 and BH2 domains. This protein can interact with other members of BCL-2 protein family including BCL2, BCL2L1/BCL-X(L), and BAX. Overexpression of this gene has been shown to suppress cell apoptosis possibly through the prevention of cytochrome C release from the mitochondria, and thus activating caspase-3 activation. The mouse counterpart of this protein is found to interact with Apaf1 and forms a protein complex with Caspase 9, which suggests the involvement of this protein in APAF1 and CASPASE 9 related apoptotic pathway. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in human prostate tissues demonstrated that the BCL2L10 showed considerable increases in expression at higher postmortem intervals [Tolbert et al. DOI:10.1016/j.gene.2018.06.090].