Basic Information

Symbol
BDKRB1
RNA class
mRNA
Alias
Bradykinin Receptor B1 Bradyb1 B1BKR BKR1 B1 Bradykinin Receptor BK-1 Receptor B1R Bradykinin B1 Receptor Bradykinin Receptor 1 BRADYB1 BKB1R
Location (GRCh38)
Forensic tag(s)
Mechanical injury analysis

MANE select

Transcript ID
NM_000710.4
Sequence length
1301.0 nt
GC content
0.5473

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-462.40 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -482.60 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 173.53
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
AGCACUUCCCAGAAGAGAAAACUCCUCCAAAAGCAGCUCUCACUAUCAG… 1301 nt 0.5473
AGCACUUCCCAGAAGAGAAAACUCCUCCAAAAGCAGCUCUCACUAUCAG… 1182 nt 0.5431
Summary

Bradykinin, a 9 aa peptide, is generated in pathophysiologic conditions such as inflammation, trauma, burns, shock, and allergy. The protein encoded by this gene belongs to the G-protein coupled receptor 1 family. Two types of G-protein coupled receptors have been found which bind bradykinin and mediate responses to these pathophysiologic conditions. The protein encoded by this gene is one of these receptors and is synthesized de novo following tissue injury. Receptor binding leads to an increase in the cytosolic calcium ion concentration, ultimately resulting in chronic and acute inflammatory responses. [provided by RefSeq, Aug 2020]

Forensic Context

A study in humans demonstrated that major blunt trauma triggers a selective and sustained upregulation of the BDKRB1 in circulating leukocytes, with its expression being among the top five up-regulated genes at various time points over 28 days post-injury [Brandfellner et al. DOI:10.1097/SHK.0b013e31829de02f]. Another human study investigating salivary extracellular vesicles found the BDKRB1 was significantly upregulated in patients from an outpatient concussion clinic compared to healthy controls, and its expression was higher in these chronic patients than in acute emergency department patients, indicating its role in the inflammatory response to head trauma [Cheng et al. DOI:10.4103/1673-5374.266924].