Basic Information

Symbol
FAP
RNA class
mRNA
Alias
Fibroblast Activation Protein Alpha Seprase DPPIV 170 KDa Melanoma Membrane-Bound Gelatinase Gelatine Degradation Protease FAP Integral Membrane Serine Protease Post-Proline Cleaving Enzyme Surface-Expressed Protease Prolyl Endopeptidase FAP Dipeptidyl Peptidase FAP FAPalpha SIMP Fibroblast Activation Protein, Alpha Serine Integral Membrane Protease EC 3.4.21.26 EC 3.4.14.5 EC 3.4.21.- FAPA
Location (GRCh38)
2:162170684-162245151
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_004460.5
Sequence length
2696.0 nt
GC content
0.3884

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-674.00 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -730.07 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 566.91
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001291807.3 NCBI
GUCCUGGCUUCAGCUUCCAACUACAAAGACAGACUUGGUCCUUUUCAAC… 2621 nt 0.3899
NM_004460.5 NCBI
GUCCUGGCUUCAGCUUCCAACUACAAAGACAGACUUGGUCCUUUUCAAC… 2696 nt 0.3884
Summary

The protein encoded by this gene is a homodimeric integral membrane gelatinase belonging to the serine protease family. It is selectively expressed in reactive stromal fibroblasts of epithelial cancers, granulation tissue of healing wounds, and malignant cells of bone and soft tissue sarcomas. This protein is thought to be involved in the control of fibroblast growth or epithelial-mesenchymal interactions during development, tissue repair, and epithelial carcinogenesis. Alternatively spliced transcript variants encoding different isoforms have been found for this gene. [provided by RefSeq, Apr 2014]

Forensic Context

A study in humans demonstrated that the FAP was significantly up-regulated in left ventricular myocardium from autopsy-defined arrhythmic sudden deaths compared to nonarrhythmic deaths, as part of a distinct transcriptomic profile related to the collagen-containing extracellular matrix and active fibrosis [Caudal et al. DOI:10.1016/j.jacep.2024.08.013]. This up-regulation, alongside other fibrosis-related genes, showed the highest magnitude of increased expression in arrhythmic cases and was associated with an acute vulnerable myocardial substrate for fatal arrhythmias, identifiable through postmortem RNA profiling.