Basic Information

Symbol
FASTK
RNA class
mRNA
Alias
Fas Activated Serine/Threonine Kinase Fas-Activated Serine/Threonine Kinase FAST FAST Kinase EC 2.7.11.1 EC 2.7.11.8
Location (GRCh38)
7:151076591-151080866
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis Drug abuse diagnoses
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_006712.5
Sequence length
1794.0 nt
GC content
0.6315

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-797.90 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -831.77 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 402.54
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001258461.2 NCBI
AUCUAGGGGCUGCUGGGAAGAUGGCGGACUCGGUGGCUAGCCGAUGAGG… 1713 nt 0.6328
NM_006712.5 NCBI
AUCUAGGGGCUGCUGGGAAGAUGGCGGACUCGGUGGCUAGCCGAUGAGG… 1794 nt 0.6315
NM_033015.4 NCBI
AUCUAGGGGCUGCUGGGAAGAUGGCGGACUCGGUGGCUAGCCGAUGAGG… 1371 nt 0.6317
Summary

The protein encoded by this gene is a member of the serine/threonine protein kinase family. This kinase was shown to be activated rapidly during Fas-mediated apoptosis in Jurkat cells. In response to Fas receptor ligation, it phosphorylates TIA1, an apoptosis-promoting nuclear RNA-binding protein. The encoded protein is a strong inducer of lymphocyte apoptosis. Two transcript variants encoding different isoforms have been found for this gene. Other variants exist, but their full-length natures have not yet been determined. [provided by RefSeq, Jul 2008]

Forensic Context

A study in mice demonstrated that ethanol exposure induces oxidative stress via NADPH oxidase, leading to Regnase-1-mediated degradation of the FASTK mRNA, which in turn represses mitochondrial gene MTND6 and impairs complex I respiration, exacerbating alcoholic cardiomyopathy; cardiomyocyte-specific overexpression of the FASTK via AAV9 mitigated these dysfunctions [Zhang et al. DOI:10.1016/J.Redox.2020.101778].