Basic Information

Symbol
B4GALT1
RNA class
mRNA
Alias
Beta-1,4-Galactosyltransferase 1 Beta4Gal-T1 Beta-N-Acetylglucosaminylglycopeptide Beta-1,4-Galactosyltransferase N-Acetyllactosamine Synthase GGTB2 UDP-Galactose:Beta-N-Acetylglucosamine Beta-1,4-Galactosyltransferase 1 Beta-N-Acetylglucosaminyl-Glycolipid Beta-1,4-Galactosyltransferase UDP-Gal:BetaGlcNAc Beta 1,4- Galactosyltransferase, Polypeptide 1 Neolactotriaosylceramide Beta-1,4-Galactosyltransferase UDP-Gal:Beta-GlcNAc Beta-1,4-Galactosyltransferase 1 Lactose Synthase A Protein Beta-1,4-GalTase 1 Nal Synthase Glycoprotein-4-Beta-Galactosyltransferase 2 Lactose Synthase A EC 2.4.1.275 EC 2.4.1.38 EC 2.4.1.22 EC 2.4.1.90 EC 2.4.1.- B4GAL-T1 B4Gal-T1 CLDLFIB CDG2D GT1 GTB
Location (GRCh38)
9:33100493-33167359
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Sudden cardiac death diagnosis Wound age identification
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_001497.4
Sequence length
4176.0 nt
GC content
0.5074

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-1452.52 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -1524.18 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 909.55
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001378495.1 NCBI
GGGAGCCGCUCCUGAGCGGCAGCGCCGCGAUGCCAGGCGCGUCCCUACA… 3999 nt 0.4971
NM_001378496.1 NCBI
GCUCCCAGGUCUGGCUGGCUGGAGGAGUCUCAGCUCUCAGCCGCUCGCC… 4053 nt 0.5112
NM_001378497.1 NCBI
GCUCCCAGGUCUGGCUGGCUGGAGGAGUCUCAGCUCUCAGCCGCUCGCC… 1520 nt 0.6132
NM_001497.4 NCBI
GCUCCCAGGUCUGGCUGGCUGGAGGAGUCUCAGCUCUCAGCCGCUCGCC… 4176 nt 0.5074
Summary

This gene is one of seven beta-1,4-galactosyltransferase (beta4GalT) genes. They encode type II membrane-bound glycoproteins that appear to have exclusive specificity for the donor substrate UDP-galactose; all transfer galactose in a beta1,4 linkage to similar acceptor sugars: GlcNAc, Glc, and Xyl. Each beta4GalT has a distinct function in the biosynthesis of different glycoconjugates and saccharide structures. As type II membrane proteins, they have an N-terminal hydrophobic signal sequence that directs the protein to the Golgi apparatus and which then remains uncleaved to function as a transmembrane anchor. By sequence similarity, the beta4GalTs form four groups: beta4GalT1 and beta4GalT2, beta4GalT3 and beta4GalT4, beta4GalT5 and beta4GalT6, and beta4GalT7. This gene is unique among the beta4GalT genes because it encodes an enzyme that participates both in glycoconjugate and lactose biosynthesis. For the first activity, the enzyme adds galactose to N-acetylglucosamine residues that are either monosaccharides or the nonreducing ends of glycoprotein carbohydrate chains. The second activity is restricted to lactating mammary tissues where the enzyme forms a heterodimer with alpha-lactalbumin to catalyze UDP-galactose + D-glucose <=> UDP + lactose. The two enzymatic forms result from alternate transcription initiation sites and post-translational processing. Two transcripts, which differ only at the 5' end, with approximate lengths of 4.1 kb and 3.9 kb encode the same protein. The longer transcript encodes the type II membrane-bound, trans-Golgi resident protein involved in glycoconjugate biosynthesis. The shorter transcript encodes a protein which is cleaved to form the soluble lactose synthase. [provided by RefSeq, Jul 2008] CIViC Summary for B4GALT1 Gene

Forensic Context

A study in humans demonstrated that the B4GALT1 was upregulated in CD8+ effector T cells from acute myocardial infarction patients without plaque rupture, where it was associated with angiogenesis and wound healing processes [Qian et al. DOI:10.3389/fimmu.2022.908815]. A review of mouse and human studies further noted that upregulation of the B4GALT1 in CD8+ T cells is associated with promoting plaque healing following myocardial infarction [Bian et al. DOI:10.3892/mmr.2025.13680].