Basic Information

Symbol
C1S
RNA class
mRNA
Alias
Complement C1s Complement Component 1, S Subcomponent Complement Component 1 Subcomponent S Complement C1s Subcomponent EC 3.4.21.42 C1 Esterase Basic Proline-Rich Peptide IB-1 EC 3.4.21 EDSPD2
Location (GRCh38)
12:6988259-7071281
UCSC Genome Browser Search in Marker Scope
Forensic tag(s)
Chronological age estimation Mechanical injury analysis
External database
HGNC NCBI Ensembl OMIM UniProt GTEx

MANE select

Transcript ID
NM_001734.5
Sequence length
2682.0 nt
GC content
0.4840

Secondary Structure

Generated by RNAfold
Minimum free energy (MFE) structure:
Secondary structure that contributes a minimum of free energy.
Ensemble properties:
Thermodynamic properties of the Boltzmann ensemble.
Minimum free energy
-909.60 kcal/mol
Thermodynamic ensemble
Free energy: -959.68 kcal/mol
Frequency: 0.0000
Diversity: 573.69
MFE Structure Visualization
Structure Prediction
MFE Structure Prediction
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Thermodynamic Ensemble Prediction
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Transcripts

ID Sequence Length GC content
NM_001346850.2 NCBI
AUCUUAUGAACAGAACCAGGACAGGGAGGCUGGCCGGAGGUUCCUGCAG… 2561 nt 0.4873
NM_001734.5 NCBI
AUCUUAUGAACAGAACCAGGACAGGGAGGCUGGCCGGAGGUUCCUGCAG… 2682 nt 0.4840
NM_201442.4 NCBI
AUCUUAUGAACAGAACCAGGACAGGGAGGCUGGCCGGAGGUUCCUGCAG… 2769 nt 0.4868
Summary

This gene encodes a serine protease, which is a major constituent of the human complement subcomponent C1. C1s associates with two other complement components C1r and C1q in order to yield the first component of the serum complement system. Defects in this gene are the cause of selective C1s deficiency. [provided by RefSeq, Mar 2009]

Forensic Context

A study in human blood plasma demonstrated that the C1S (Complement C1s subcomponent) was significantly upregulated with age and contributed to a proteomic aging clock model achieving an R² of 0.59 ± 0.02, with the combined protein and miRNA model improving predictions to R² = 0.70 ± 0.01 [Salignon et al. DOI:10.18632/aging.204787]. In a mouse model of traumatic brain injury, microglial expression of C1s was significantly upregulated at 14 days post-injury, indicating its role in the complement system's activation during the subacute neuroinflammatory phase [Izzy et al. DOI:10.3389/fncel.2019.00307].